بیماری پارکینسون به‌طور سنتی با آسیب‌های عصبی در مغز مرتبط دانسته می‌شود؛ آسیبی که در اثر کاهش شدید تولید دوپامین رخ می‌دهد. اما مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که این بیماری ممکن است از ناحیه‌ای غیرمنتظره در بدن آغاز شود: کلیه‌ها.
این پژوهش که توسط تیمی از دانشگاه ووهان چین انجام شده، تمرکز اصلی خود را بر پروتئین آلفا-سینوکلئین (α-Syn) قرار داده است؛ پروتئینی که ارتباط نزدیکی با بیماری پارکینسون دارد. زمانی که تولید این پروتئین دچار اختلال می‌شود و توده‌هایی از پروتئین‌های بدشکل تشکیل می‌گردد، عملکرد مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
کشف کلیدی این پژوهش آن است که توده‌های پروتئین آلفا-سینوکلئین نه‌تنها در مغز، بلکه در کلیه‌ها نیز می‌توانند تجمع پیدا کنند. پژوهشگران بر این باورند که این پروتئین‌های غیرطبیعی ممکن است از کلیه‌ها به مغز منتقل شوند و احتمالا در آغاز بیماری نقش داشته باشند.
پژوهشگران در مقاله‌ی منتشرشده خود می‌نویسند: «ما نشان می‌دهیم که کلیه یکی از اندام‌های محیطی است که میتواند منشأ شکل‌گیری آلفا-سینوکلئین پاتولوژیک باشد.»
ابعاد زیادی در این پژوهش قابل بررسی است. تیم تحقیقاتی مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را انجام داد؛ از بررسی رفتار پروتئین آلفا-سینوکلئین در موش‌های مهندسی‌شده ژنتیکی گرفته تا تحلیل نمونه‌های بافت انسانی، از جمله نمونه‌هایی مربوط به افراد مبتلا به بیماری پارکینسون و بیماری مزمن کلیه. تیم پژوهشی دریافت که در کلیه‌های ۱۰ نفر از ۱۱ فرد مبتلا به پارکینسون و دیگر انواع زوال عقل مرتبط با اجسام لوی (نوعی تجمع رایج پروتئین آلفا-سینوکلئین)، رشد غیرطبیعی این پروتئین مشاهده شده است.
اما این همه ماجرا نبود: در یک گروه نمونه دیگر، اختلالات مشابه پروتئینی در ۱۷ نفر از ۲۰ بیمار مبتلا به بیماری مزمن کلیه مشاهده شد، با این که این افراد هیچ نشانه‌ای از اختلالات عصبی نداشتند. این موضوع شواهد بیشتری فراهم می‌آورد که کلیه‌ها محل اولیه تجمع این پروتئین‌های مضر هستند، پیش از آن که آسیب به مغز آغاز شود.
آزمایش‌های حیوانی نیز این فرضیه‌ها را تأیید کردند. موش‌های دارای کلیه‌های سالم توانستند توده‌های آلفا-سینوکلئین تزریقی را پاکسازی کنند، اما در موش‌هایی که کلیه‌های آن‌ها عملکرد نداشت، این پروتئین‌ها تجمع پیدا کرده و در نهایت به مغز سرایت کردند. در آزمایش‌های بیشتر، هنگامی که اعصاب بین مغز و کلیه‌ها قطع شدند، این سرایت اتفاق نیفتاد.
از آن‌جا که پروتئین‌های آلفا-سینوکلئین می‌توانند از طریق خون نیز جابه‌جا شوند، پژوهشگران این مسیر را نیز مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها دریافتند که کاهش سطح این پروتئین در خون با کاهش آسیب مغزی همراه است، که نشان می‌دهد این مسیر هم باید به‌عنوان یک عامل مهم مورد توجه قرار گیرد.
البته این مطالعه با محدودیت‌هایی نیز همراه است. تعداد افرادی که نمونه‌های بافت از آن‌ها گرفته شد نسبتاً کم بود، و هرچند موش‌ها در پژوهش‌های علمی جانشین مناسبی برای انسان‌ها محسوب می‌شوند، اما نمی‌توان با قطعیت گفت که همین فرآیندها دقیقاً در بدن انسان نیز رخ می‌دهد. با این حال، یافته‌های قابل توجهی در این مطالعه ارائه شده که میتواند زمینه‌ساز پژوهش‌های بیشتر باشد و در نهایت به توسعه درمان‌های جدید برای پارکینسون و سایر اختلالات عصبی مرتبط کمک کند.
احتمال دارد که بیماری پارکینسون (مشابه با آلزایمر) در واقع به روش‌ها و از مسیرهای گوناگونی آغاز شود و عوامل خطر مختلفی در بروز آن نقش داشته باشند. برای نمونه، مطالعات پیشین نیز این فرضیه را مطرح کرده‌اند که منشأ بیماری ممکن است روده باشد؛ و اکنون به نظر می‌رسد که کلیه‌ها نیز می‌توانند به‌طور مشابه در این روند دخیل باشند.
پژوهشگران در مقاله خود می‌نویسند: «حذف آلفا-سینوکلئین از جریان خون ممکن است روند پیشرفت بیماری پارکینسون را کند کند و راهبردهای جدیدی برای درمان بیماری‌های مرتبط با اجسام لوی ارائه دهد.»
منبع خبر : sciencealert.com
نظرات کاربران