در حالی که فعالیت بدنی شناخته شده است که به کند شدن روند زوال شناختی در بیماری آلزایمر کمک می‌کند، بسیاری از بیماران به دلیل ضعف جسمانی یا پیشرفت علائم، قادر به انجام ورزش نیستند. اکنون یک مطالعه جدید، ژن خاصی به نام ATPPIF1 را شناسایی کرده که از طریق ورزش فعال می‌شود و از انعطاف‌پذیری عصبی در مغز حمایت می‌کند.
پژوهشگران با استفاده از فناوری توالی‌یابی RNA در هسته‌های منفرد سلول‌ها، نحوه واکنش سلول‌های مغزی در هیپوکامپ نسبت به فعالیت هوازی را بررسی کردند و مسیرهای مولکولی‌ای را کشف کردند که می‌توانند در آینده هدف درمان‌های دارویی قرار گیرند. هدف نهایی این پژوهش، تقلید اثرات مفید ورزش بر مغز از طریق دارو است؛ رویکردی که میتواند امیدی برای آن دسته از بیماران باشد که توانایی ورزش کردن را ندارند.
برای سال‌ها، پژوهشگران ارتباطی میان ورزش و روند پیشرفت اختلالات شناختی مانند آلزایمر مشاهده کرده‌اند، اما افزایش فعالیت بدنی برای بسیاری از بیماران ممکن نیست. اکنون یک مطالعه جدید در حال بررسی این موضوع است که چگونه می‌توان مزایای ورزش را بدون نیاز به رفتن به باشگاه تقلید کرد.
اگرچه بیماری‌های شناختی مانند آلزایمر می‌توانند از ورزش و تحریک ژنتیکی مرتبط با آن بهره‌مند شوند، اما هنوز درمانی قطعی برای این بیماری‌ها وجود ندارد.
کریستیانه وران گفت:«ما می‌دانیم که ورزش تأثیرات بسیار مثبتی بر مغز دارد و در مقابله با بیماری آلزایمر مؤثر است»، نویسنده ارشد مقاله و استادیار پزشکی در مرکز تحقیقات قلب و عروق بیمارستان عمومی ماساچوست و دانشکده پزشکی هاروارد.
او افزود:«به جای تجویز ورزش، ما در واقع می‌خواهیم این مسیرهای مولکولی را از طریق دارودرمانی فعال کنیم تا عملکرد شناختی بیماران بهبود یابد.»
بر اساس آمار مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های آمریکا (CDC)، در حال حاضر حدود ۶.۷ میلیون بزرگسال در ایالات متحده به بیماری آلزایمر مبتلا هستند، و پیش‌بینی می‌شود این رقم تا سال ۲۰۶۰ دو برابر شود. وران به مطالعات و فراتحلیل‌هایی اشاره می‌کند که نشان می‌دهند ورزش‌های استقامتی مانند پیاده‌روی باعث کند شدن روند زوال شناختی در بیماری آلزایمر و زوال عقل می‌شوند.
مطالعه‌ای در سال ۲۰۲۲ نشان داد که پیاده‌روی حدود ۴۰۰۰ قدم در روز، خطر ابتلا به آلزایمر را ۲۵ درصد کاهش می‌دهد، در حالی که ۱۰٬۰۰۰ قدم در روز این خطر را تا ۵۰ درصد کاهش می‌دهد. اما به گفته وران، ضعف ناشی از افزایش سن و سایر عوامل می‌توانند انجام ورزش را برای بیماران مبتلا به زوال شناختی دشوار کنند.
او می‌گوید:«برای افرادی که توانایی ورزش دارند، همیشه توصیه می‌کنم که آن را انجام دهند.
اما جمعیت زیادی از بیماران وجود دارد که قادر نیستند آن‌قدر ورزش کنند که بتوانند از تمام این فواید بهره‌مند شوند.»
به همین دلیل، وران می‌گوید تیم او انگیزه یافته است تا بفهمد ورزش چگونه در سطح مولکولی بر سلول‌ها تأثیر می‌گذارد. برای این منظور، پژوهشگران از فناوری‌ای به نام توالی‌یابی RNA در هسته‌های منفرد سلول‌ها استفاده کرده‌اند.
با استفاده از نمونه‌های گرفته‌شده از موش‌ها، تیم وران به بررسی سلول‌های هیپوکامپ پرداختند؛ بخشی از مغز که نقش حیاتی در یادگیری و حافظه دارد و در مراحل اولیه بیماری آلزایمر آسیب می‌بیند. او توضیح می‌دهد: «شما می‌توانید یک قطعه از بافت مغز را که همه سلول‌ها در جای خود و در حالت طبیعی قرار دارند بردارید،
سپس آن را تحت یک فرایند خاص قرار دهید و بتوانید تک‌تک سلول‌ها را بررسی کنید. در نهایت، فهرست کاملی از “مواد اولیه” داخل سلول‌ها، یعنی الگوی بیان ژن به دست می‌آید.»
در ادامه، پژوهشگران مغزهای سالم را با مغزهای آلزایمری مقایسه کردند تا بهتر بفهمند که سلول‌ها چگونه با یکدیگر تعامل دارند و چه واکنشی به ورزش نشان می‌دهند. در این مطالعه، هم موش‌های سالم و هم موش‌های مبتلا به آلزایمر در معرض ورزش هوازی (دویدن روی چرخ) قرار گرفتند و سپس از آن‌ها نمونه‌برداری شد. تیم تحقیقاتی یافته‌های خود را با مجموعه داده بزرگی از بافت مغز انسان مبتلا به آلزایمر مقایسه کردند تا نتایج را تأیید و تقویت کنند.
وران می‌گوید:«به‌جای تجویز ورزش، ما در واقع می‌خواهیم این مسیرهای مولکولی را با استفاده از دارودرمانی فعال کنیم تا عملکرد شناختی بیماران بهبود یابد.»
او ادامه می‌دهد:«ما اکنون می‌دانیم کدام سلول با کدام سلول دیگر در حال گفتگو است و محتوای این “گفتگوها” چیست. همچنین می‌دانیم در مغز آلزایمری چه اتفاقی می‌افتد، و نیز می‌دانیم وقتی مغز مبتلا به آلزایمر ورزش می‌کند، چه تغییراتی رخ می‌دهد.»
در این مطالعه، پژوهشگران به‌طور خاص موفق شدند ژن متابولیک ATPPIF1 را به عنوان یکی از عوامل کلیدی در کند شدن پیشرفت آلزایمر شناسایی کنند. این ژن به تولید نورون‌های جدید در مغز کمک می‌کند؛ حالتی که به آن انعطاف‌پذیری عصبی (neuroplasticity) گفته می‌شود و برای یادگیری و حافظه بسیار حیاتی است.
وران توضیح می‌دهد:«ما می‌دانیم که در بیماران آلزایمری، فعالیت این ژن کاهش می‌یابد، اما با ورزش (دویدن)، این فعالیت دوباره بازیابی می‌شود. داشتن این ژن به سلول‌های عصبی کمک می‌کند تا در برابر تحریکات آسیب‌زا مقاومت کنند، تکثیر یابند و ارتباطات سیناپسی ایجاد کنند.»
به گفته وران، گام بعدی برای تبدیل این یافته‌ها به درمان، استفاده از ژن‌درمانی در انسان خواهد بود.
وران می‌گوید:«در علم پزشکی زیستی مدرن، راه‌های متعددی برای تنظیم فعالیت این ژن‌ها در اختیار داریم.
و این بخشی از کاری است که ما اکنون در حال انجام آن هستیم؛ فراتر رفتن از مرحله مطالعه و یافتن بهترین روش برای تغییر سطح فعالیت این ژن و شناسایی داروی مناسبی که بتوان در انسان به‌کار برد.»
او تأکید می‌کند که اگرچه بیماری‌های شناختی مانند آلزایمر می‌توانند از ورزش و تحریک ژنتیکی مرتبط با آن بهره‌مند شوند، اما هنوز درمان قطعی برای آن‌ها وجود ندارد.
وران ادامه می‌دهد:«یک نکته کاملاً روشن این است که شروع بیماری در افراد فعال، دیرتر اتفاق می‌افتد. یعنی افرادی که فعالیت بدنی بیشتری دارند، یا اصلاً دچار زوال عقل نمی‌شوند، یا خیلی دیرتر به آن مبتلا می‌شوند. همچنین برخی مطالعات نشان می‌دهند که روند زوال شناختی در این افراد کندتر می‌شود.»
او در پایان هشدار می‌دهد:«اگر بیماری وارد مرحله پیشرفته زوال عقل شده باشد، شرایط بسیار پیچیده‌تر می‌شود، چرا که در این مرحله، توانایی شرکت در یک برنامه ورزشی نیز به‌شدت کاهش پیدا می‌کند.»
منبع خبر : neurosciencenews.com
نظرات کاربران