تحقیقات جدید نشان می‌دهند که نورون‌های شبکیه می‌توانند برای حفظ بینایی در بیماری رتینیت پگمنتوزا، یک بیماری ژنتیکی که باعث کوری می‌شود، بازسازی شوند. در مدل‌های موشی، دانشمندان دریافتند که سلول‌های بیپولار چشمی (رود) با تشکیل ارتباطات عملکردی با سلول‌های مخروطی، به تطبیق خود می‌پردازند، زمانی که شرکای معمولی آن‌ها (سلول‌های استوانه‌ای) دچار تخریب می‌شوند.
این انعطاف‌پذیری به نظر می‌رسد که از خود فرایند تخریب ناشی شود، نه فقط از دست دادن سیگنال‌های نوری. یافته‌ها نشان می‌دهند که چگونه مدارهای شبکیه در مراحل مختلف بیماری تطبیق می‌یابند و ممکن است راه‌حل‌هایی برای کند کردن روند از دست دادن بینایی فراهم کنند.
دانشمندان موسسه چشم جولز استاین در دانشکده پزشکی دیوید گفن دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس (UCLA) کشف کرده‌اند که برخی از سلول‌های شبکیه می‌توانند خود را بازسازی کنند زمانی که بینایی در بیماری رتینیت پگمنتوزا، یک بیماری ژنتیکی چشم که منجر به کوری پیشرونده می‌شود، شروع به تحلیل می‌رود.
سلول‌های بیپولار چشمی در موش‌های فاقد سلول‌های استوانه‌ای عملکردی، پاسخ‌هایی با دامنه بالا نشان دادند که به‌جای ورودی‌های معمول از سلول‌های استوانه‌ای، توسط سلول‌های مخروطی هدایت می‌شدند.
در یک مطالعه با استفاده از مدل‌های موشی، محققان دریافتند که سلول‌های بیپولار چشمی، نورون‌هایی که معمولاً سیگنال‌ها را از سلول‌های استوانه‌ای (رودها) دریافت می‌کنند و بینایی شبانه را فراهم می‌آورند، می‌توانند ارتباطات عملکردی جدیدی با سلول‌های مخروطی که بینایی روزانه را تأمین می‌کنند، ایجاد کنند زمانی که شرکای معمولی آن‌ها از کار می‌افتند.
چرا این موضوع اهمیت دارد؟
بیماری رتینیت پگمنتوزا میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد و یکی از علل اصلی کوری ارثی است. اگرچه این بیماری اغلب به‌طور آهسته پیشرفت می‌کند و برخی از بیماران توانایی حفظ بینایی قابل توجهی تا میانه عمر خود دارند، اطلاعات کمی در مورد نحوه تطبیق مدارهای شبکیه با از دست دادن سلول‌ها وجود دارد. درک این مکانیزم‌های طبیعی تطبیق میتواند اهداف جدیدی برای درمان‌هایی که به حفظ بینایی کمک می‌کنند، آشکار سازد.
مطالعه چه کرد؟
محققان از موش‌های بدون رودوپسین استفاده کردند که مدل‌هایی از رتینیت پگمنتوزای زودرس هستند، جایی که سلول‌های استوانه‌ای (رودها) نمی‌توانند به نور واکنش نشان دهند و تخریب به آرامی پیش می‌رود. آن‌ها از سلول‌های بیپولار چشمی (نورون‌هایی که معمولاً با سلول‌های استوانه‌ای ارتباط دارند) ضبط‌های الکتریکی گرفتند تا ببینند این سلول‌ها وقتی ورودی معمولی خود را از دست می‌دهند، چگونه رفتار می‌کنند.
تیم تحقیقاتی همچنین از مدل‌های موشی اضافی استفاده کردند که اجزای مختلف سیگنال‌دهی سلول‌های استوانه‌ای (رودها) را نداشتند تا مشخص کنند که چه چیزی فرآیند بازسازی را تحریک می‌کند. آن‌ها یافته‌های خود را از سلول‌های تک با اندازه‌گیری‌های الکتریکی کل شبکیه تأیید کردند.
یافته‌ها
سلول‌های بیپولار چشمی در موش‌های فاقد سلول‌های استوانه‌ای عملکردی، واکنش‌های با دامنه بزرگ از خود نشان دادند که توسط سلول‌های مخروطی به جای ورودی‌های معمولی سلول‌های استوانه‌ای رانده می‌شدند. این واکنش‌های بازسازی‌شده قوی بودند و ویژگی‌های الکتریکی مورد انتظار سیگنال‌های رانده‌شده توسط سلول‌های مخروطی را داشتند.
این بازسازی به‌طور خاص در موش‌هایی که دچار تخریب سلول‌های استوانه‌ای بودند رخ داد، اما در دیگر مدل‌های موشی که فاقد واکنش‌های نوری سلول‌های استوانه‌ای بدون مرگ سلولی واقعی بودند، مشاهده نشد. این امر نشان می‌دهد که بازسازی سلولی توسط فرایند تخریب خود سلول‌ها تحریک می‌شود، نه تنها به‌واسطه غیبت واکنش‌های نوری یا سیناپس‌های آسیب‌دیده.
یافته‌ها تحقیق قبلی تیم تحقیقاتی در سال 2023 را تکمیل می‌کند که نشان می‌دهد سلول‌های مخروطی فردی می‌توانند حتی پس از تغییرات ساختاری شدید در مراحل بعدی بیماری همچنان عملکردی باقی بمانند.
این مطالعات به‌طور مشترک نشان می‌دهند که مدارهای شبکیه از طریق مکانیسم‌های مختلف تطبیق در مراحل مختلف پیشرفت بیماری، عملکرد خود را حفظ می‌کنند. تحقیق نشان می‌دهد که تطبیق شبکیه از طریق مکانیسم‌های مختلف در مراحل مختلف بیماری انجام می‌شود که میتواند به دانشمندان کمک کند تا اهداف جدیدی برای حفظ بینایی در بیماران مبتلا به بیماری‌های شبکیه ارثی شناسایی کنند.
نظر متخصصان
دکتر ای.پی. سامپات، نویسنده ارشد از موسسه چشم جولز استاین در دانشکده پزشکی دیوید گفن دانشگاه UCLA گفت: “یافته‌های ما نشان می‌دهند که شبکیه به از دست دادن سلول‌های استوانه‌ای به روش‌هایی تطبیق می‌یابد که سعی در حفظ حساسیت به نور روز در شبکیه دارند.”
“زمانی که ارتباطات معمول بین سلول‌های بیپولار چشمی و سلول‌های استوانه‌ای از بین می‌روند، این سلول‌ها می‌توانند خود را بازسازی کنند تا به جای آن از سلول‌های مخروطی سیگنال دریافت کنند. سیگنال این انعطاف‌پذیری به نظر می‌رسد که خود فرایند تخریب باشد، شاید از طریق نقش سلول‌های پشتیبانی گلیال یا عواملی که از سلول‌های در حال مرگ ترشح می‌شوند.”
چه چیزی در ادامه خواهد آمد؟
یکی از سؤالات باز این است که آیا این بازسازی نمایانگر یک مکانیزم عمومی است که شبکیه هنگام مرگ سلول‌های استوانه‌ای از آن استفاده می‌کند. گروه تحقیقاتی در حال حاضر در حال بررسی این امکان با موش‌های جهش‌یافته دیگر هستند که جهش‌هایی در رودوپسین و سایر پروتئین‌های سلول‌های استوانه‌ای دارند و به‌طور شناخته‌شده باعث رتینیت پگمنتوزا در انسان‌ها می‌شوند.
منبع خبر : neurosciencenews.com
نظرات کاربران