نوزادان و افراد مبتلا به بیماری آلزایمر ویژگی بیولوژیکی غیرمعمولی را به اشتراک می‌گذارند: هر دو گروه سطح بالایی از یک نشانگر زیستی شناخته‌شده مرتبط با آلزایمر را نشان می‌دهند.
نوزادان و افراد مبتلا به بیماری آلزایمر چه شباهتی دارند؟ طبق یک مطالعه اخیر که تحت سرپرستی فرناندو گونزالس-ارتیز به عنوان نویسنده اول و پروفسور کای بلنوو به عنوان نویسنده ارشد در دانشگاه گوتنبرگ انجام شده است، هر دو گروه سطح بالایی از یک پروتئین خاص در خون خود نشان می‌دهند: تاو فسفریله، به‌ویژه نوع p-tau217 آن.
این پروتئین به‌طور گسترده‌ای به عنوان نشانگر زیستی بیماری آلزایمر شناخته شده است، جایی که افزایش حضور آن در خون به دلیل تجمع پروتئین بتا-آمیلوئید در پلاک‌های آمیلوئید در نظر گرفته می‌شود. با این حال، از آنجا که نوزادان این تغییرات پاتولوژیک را نشان نمی‌دهند، سطوح بالای p-tau217 که در نوزادان مشاهده می‌شود، احتمالاً ناشی از یک فرآیند توسعه‌ای کاملاً متفاوت و سالم است.
در یک مطالعه بین‌المللی بزرگ که با مشارکت محققانی از سوئد، اسپانیا و استرالیا انجام شد، نمونه‌های خونی بیش از 400 نفر مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. این افراد شامل نوزادان سالم، نوزادان نارس، جوانان، بزرگسالان مسن و افرادی بودند که به بیماری آلزایمر مبتلا شده بودند. نتایج نشان داد که نوزادان بالاترین غلظت‌های p-tau217 را داشتند؛ سطوحی که حتی از بیماران آلزایمری نیز بالاتر بود. بالاترین سطوح در نوزادان نارس مشاهده شد و این سطوح به تدریج در طول ماه‌های اول زندگی کاهش یافت و در نهایت به سطوح معمول بزرگسالان رسید.
اولین بار در خون نوزادان
مطالعات قبلی که از مدل‌های حیوانی استفاده کرده بودند، پیشنهاد داده بودند که تاو فسفریله ممکن است نقشی در توسعه اولیه مغز داشته باشد. این تحقیق جدید اولین باری است که دانشمندان به‌طور مستقیم سطوح p-tau217 را در خون نوزادان انسانی اندازه‌گیری کرده‌اند و تصویری واضح‌تر از عملکرد آن در این دوره حیاتی به‌دست آورده‌اند.
یافته‌های این تحقیق به‌ویژه جالب توجه هستند، زیرا تفاوت‌های قابل توجهی در رفتار p-tau217 در زمینه‌های مختلف مشاهده می‌شود. در بیماری آلزایمر، این پروتئین به تشکیل توده‌های سمی تاو مرتبط است که اعتقاد بر این است که به سلول‌های مغزی آسیب می‌زنند و منجر به زوال شناختی می‌شوند. اما در نوزادان، سطوح بالای p-tau217 به نظر می‌رسد که هدفی سالم دارند و از رشد نورون‌ها و تشکیل ارتباطات بین آن‌ها حمایت می‌کنند؛ فرایندهای کلیدی در شکل‌گیری مغز در حال رشد.
این مطالعه همچنین نشان داد که سطوح p-tau217 به‌طور قوی با سن بارداری مرتبط است. نوزادان نارس سطوح قابل توجهی بالاتر از این پروتئین داشتند، که نشان می‌دهد این پروتئین ممکن است نقش مهمی در تسریع توسعه مغز در نوزادانی که پیش از موعد کامل به دنیا آمده‌اند ایفا کند.
یک نقشه‌راه احتمالی برای درمان‌های جدید
شاید آنچه که این یافته‌ها را بیشتر جالب می‌کند، اشاره به این نکته است که ممکن است مغز ما زمانی محافظت طبیعی در برابر اثرات مخرب تاو داشته باشد، به‌طوری که نوزادان بتوانند سطوح بالای تاو فسفریله را تحمل کنند و حتی از آن بهره‌مند شوند، بدون اینکه آسیب‌هایی مشابه آنچه در آلزایمر مشاهده می‌شود، ایجاد شود.
فرناندو گونزالس-ارتیز می‌گوید: “ما بر این باوریم که درک نحوه عملکرد این محافظت طبیعی و دلیل از دست دادن آن با افزایش سن، میتواند نقشه‌راهی برای درمان‌های جدید فراهم کند. اگر بتوانیم یاد بگیریم که چگونه مغز نوزاد تاو را تحت کنترل نگه می‌دارد، شاید روزی بتوانیم این فرایندها را برای کند کردن یا متوقف کردن پیشرفت آلزایمر تقلید کنیم”
بنابراین، در حالی که افزایش p-tau217 یک سیگنال خطر در مغزهای پیر است، در نوزادان ممکن است بخش حیاتی از ساخت مغز باشد. همان مولکول، دو نقش کاملاً متفاوت، یکی برای ساخت مغز و دیگری برای نشانه‌گذاری انحطاط آن.
پلاسمای p-tau217 به‌تازگی تأییدیه FDA را برای استفاده در تشخیص بیماری آلزایمر دریافت کرده است و به ابزاری روزافزون و مهم در محیط‌های بالینی تبدیل شده است. نویسندگان این مطالعه بر لزوم درک مکانیزم افزایش p-tau217 تأکید می‌کنند، به‌ویژه برای تفسیر آن به‌عنوان یک نتیجه در تحقیق‌های بالینی و اپیدمیولوژیکی و در توسعه دارو. این مطالعه نشان می‌دهد که پلاک‌های آمیلوئید ممکن است عامل اصلی افزایش p-tau217 نباشند.
منبع خبر : scitechdaily.com
نظرات کاربران