دانشمندان دانشگاه UCSF کشف کرده‌اند که چگونه میکروگلیا، نوعی از سلول‌های ایمنی مغز، پروتئین آمیلوئید بتا را که در بیماری آلزایمر تجمع یافته و پیامدهای مخربی برای مغز دارد، می‌بلعند و تجزیه می‌کنند. در بیماری آلزایمر، پروتئین‌هایی مانند آمیلوئید بتا به صورت توده‌هایی به نام پلاک تجمع می‌یابند که به مغز آسیب می‌رسانند.
اما در برخی افراد، سلول‌های ایمنی موسوم به میکروگلیا این پروتئین‌ها را پیش از آنکه آسیب‌زا شوند، تجزیه می‌کنند. این فرآیند منجر به کاهش تعداد و اندازه توده‌ها شده و علائم بیماری را به‌طور قابل‌توجهی خفیف‌تر می‌سازد.
محققان دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو یک گیرنده مولکولی شناسایی کرده‌اند که به میکروگلیا اجازه می‌دهد پلاک‌های آمیلوئید بتا را بلعیده و تجزیه کنند.
بدون این گیرنده، که ADGRG1 نام دارد، میکروگلیا به سختی به پروتئین سمی حمله می‌کنند. با استفاده از مدل موشی بیماری آلزایمر، محققان مشاهده کردند که از دست دادن ADGRG1 منجر به تجمع سریع پلاک‌های آمیلوئید، تخریب نورونی و مشکلاتی در یادگیری و حافظه می‌شود.
دکتر شیان‌هوا پیائو، پزشک-محقق در دپارتمان اطفال دانشگاه UCSF، گفت : «ما فکر می‌کنیم این گیرنده به میکروگلیا کمک می‌کند تا وظیفه خود را در حفظ سلامت مغز در طول سال‌ها انجام دهند.»
در واقع، زمانی که محققان یک مطالعه قبلی در مورد بیان ژن در مغز انسان را دوباره تجزیه و تحلیل کردند، متوجه شدند افرادی که به دلیل آلزایمر خفیف فوت کرده بودند، میکروگلیاهایشان مقدار زیادی ADGRG1 داشتند و اختلال شناختی خفیف داشتند؛ که نشان می‌دهد میکروگلیا به‌خوبی عمل کرده و بیماری را تحت کنترل نگه داشته‌اند. اما در افرادی که به دلیل آلزایمر شدید فوت کرده بودند، میکروگلیاها مقدار کمی ADGRG1 داشتند و پلاک‌ها به‌طور گسترده‌ای گسترش یافته بودند.
ADGRG1 یکی از صدها گیرنده جفت‌شده با پروتئین G است که به طور معمول در توسعه دارو هدف قرار می‌گیرد. این موضوع نویدبخش انتقال سریع این کشف به درمان‌های جدید است. پیائو گفت: «برخی افراد خوش‌شانس هستند که میکروگلیاهای مسئول دارند. اما این کشف فرصتی ایجاد می‌کند تا داروهایی توسعه دهیم که میکروگلیاها را در برابر آمیلوئید بتا در همه افراد مؤثر کنند.»
منبع خبر : sciencedaily.com
نظرات کاربران