دیابت نوع ۲ میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است؛ بسیاری از افراد روزانه با نوسانات قند خون و عوارض سلامتی متعدد دست‌وپنجه نرم می‌کنند. یکی از چالش‌های اصلی، مقاومت به انسولین است که مدیریت سطح قند خون را دشوار می‌سازد دکتر امیلی ام. واکر، استاد پژوهشی پزشکی داخلی در دانشگاه میشیگان، همراه با همکارانش در مرکز پزشکی میشیگان، به بررسی ریشه‌های اختلال در تولید انرژی در میتوکندری‌ها پرداختند؛ اختلالی که در نهایت بر تولید انسولین اثر گذاشته و منجر به دیابت می‌شود.
شناسایی پاسخ استرسی سلولی و نقش میتوکندری در دیابت
آن‌ها گزارش دادند که متوقف کردن یک پاسخ استرسی خاص درون سلول‌ها میتواند عملکرد طبیعی را بازگرداند و مسیر را برای درمان‌هایی هموار کند که شاید بتوانند این اختلال متابولیکی را معکوس کنند میتوکندری‌ها اندامک‌هایی حیاتی در بیشتر سلول‌های یوکاریوتی هستند و به‌عنوان «نیروگاه‌های سلولی» شناخته می‌شوند. آن‌ها مولکول ATP تولید می‌کنند؛ سوخت اصلی فعالیت‌های سلولی.
فراتر از تولید انرژی، میتوکندری‌ها نقش‌های کلیدی دیگری دارند: تنظیم متابولیسم سلولی، ارسال سیگنال‌های کلسیمی، و کنترل مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی (آپوپتوز) ساختار آن‌ها شامل دو غشا است؛ غشای داخلی با تاخوردگی‌هایی به نام کریستا سطح وسیعی برای واکنش‌های شیمیایی فراهم می‌کند. همچنین میتوکندری دارای DNA مخصوص به خود است و قادر است برخی از پروتئین‌هایش را مستقل از هسته سلول تولید کند.
در بیولوژی انسانی، میتوکندری‌ها نقش مرکزی دارند زیرا مواد مغذی را به انرژی تبدیل می‌کنند. هنگامی که این فرآیند دچار اختلال شود، پاسخ استرسی در سلول فعال می‌شود که به اختلال در تنظیم انسولین و افزایش قند خون منجر می‌شود در گذشته نیز این نارسایی در افراد دیابتی مشاهده شده بود، اما مسیرهای دقیق آن مشخص نبود.
دکتر واکر می‌گوید:«ما می‌خواستیم مسیرهایی را شناسایی کنیم که برای حفظ عملکرد درست میتوکندری اهمیت دارند.»در این پژوهش، آن‌ها یک پاسخ استرسی میتوکندریایی را شناسایی کردند. با استفاده از ترکیبی به نام ISRIB (ابزاری برای مهار این پاسخ)، توانستند در موش‌ها بهبودی چشمگیر در کنترل قند خون ایجاد کنند.
نقش سلول‌های β و تأثیر استرس میتوکندریایی
سلول‌های β (بتا) در پانکراس مسئول ترشح انسولین هستند؛ هورمونی که سطح قند خون را تنظیم می‌کند. این سلول‌ها برای انجام وظیفه خود به خروجی انرژی بالا از میتوکندری نیاز دارند. اگر این تبدیل انرژی دچار مشکل شود، ترشح انسولین مختل شده و به علائم دیابت نوع ۲ دامن می‌زند تحقیقات جدید نشان می‌دهد که میتوکندری‌های آسیب‌دیده، فعالیت ژن‌ها را تغییر می‌دهند و سلول‌های β را به سمت حالت غیر بالغ‌تر سوق می‌دهند این پدیده تنها محدود به سلول‌های β نیست. دانشمندان همین پاسخ استرسی را در بافت‌های دیگر مانند کبد و سلول‌های چربی قهوه‌ای (brown adipocytes) نیز آزمایش کرده‌اند.
کبد در مدیریت گلوکز نقش حیاتی دارد و سلول‌های چربی قهوه‌ای در تنظیم دمای بدن کمک می‌کنند. در تمام این موارد، پاسخ استرسی مشابهی مشاهده شد که سلول‌ها را از عملکرد اصلی‌شان منحرف می‌کرد دکتر اسکات سلیمان‌پور، مدیر مرکز پژوهشی دیابت میشیگان و نویسنده ارشد مقاله گفت:«ما هنوز همه انواع سلول‌ها را بررسی نکرده‌ایم، اما از دست دادن سلول‌های β، مسیری مستقیم به سوی دیابت نوع ۲ است.» او بر گستردگی تأثیر دیابت بر سیستم‌های مختلف بدن تأکید دارد.
راهی تازه برای درمان دیابت و فراتر از دیابت: فرصت برای سایر بیماری‌ها
جلوگیری از این پاسخ استرسی مخرب میتواند راه‌هایی نوین برای درمان فراهم کند بازگرداندن عملکرد طبیعی به سلول‌هایی که هنوز زنده‌اند، میتواند دیابت نوع ۲ را از مرحله مدیریت صرف علائم، به سوی درمان اساسی سوق دهد. با حفظ سلامت و هویت سلول‌های β، تعادل انسولین در بدن بهبود می‌یابد اکثر داروهای فعلی یا مستقیماً روی قند خون اثر می‌گذارند یا تولید انسولین را افزایش می‌دهند. دارویی که با مهار استرس سلولی، از سلول‌های β محافظت کند، میتواند مکمل این روش‌ها باشد و عوارض جانبی کمتری ایجاد کند.
دانشمندان همچنین به دنبال بررسی این موضوع هستند که آیا کاهش استرس سلولی میتوکندری میتواند در سایر بیماری‌های مزمن با ویژگی‌های مشابه مفید باشد یا نه یافته‌ها، اگرچه هنوز در مرحله آزمایشگاهی هستند، امیدبخش‌اند. احیای تولید طبیعی انسولین، گامی مهم در مسیر یافتن راه‌حل‌های بلندمدت است گرچه دیابت نوع ۲ به شدت تحت تأثیر سبک زندگی است، بسیاری از افراد حتی با تغذیه و ورزش مناسب همچنان با این بیماری درگیرند. دارویی که بتواند سلامت سلول‌های β را احیا کند، برای کسانی که با درمان‌های فعلی موفق نبوده‌اند، امیدبخش خواهد بود.
آینده پژوهش
در حال حاضر، محققان در حال بررسی دقیق‌تر تعامل میان میتوکندری و هسته سلول هستند. درک اینکه چگونه سلول‌ها سیگنال‌های استرسی را به تغییرات ژنی ترجمه می‌کنند، میتواند مسیرهای درمانی بیشتری را روشن کند همچنین، آزمایش داروهای مشابه ISRIB روی بافت‌های انسانی در دست انجام است، تا بتوان از آن‌ها در شرایط واقعی کلینیکی بهره برد.
تحلیل‌های ژنتیکی عمیق‌تر نیز ممکن است عوامل پنهان‌تری را که موجب بروز دیابت نوع ۲ می‌شوند، آشکار کنند. بررسی چگونگی تأثیر متقابل سبک زندگی و ژنتیک بر سلامت میتوکندری میتواند دامنه کاربرد یافته‌های فعلی را گسترش دهد در نهایت، پژوهشگران این پروژه امیدوارند که درمان‌هایی که بر حفظ یکپارچگی سلول‌های β تمرکز دارند، بتوانند مسیر مراقبت از دیابت را دگرگون کنند با کاهش آسیب به سامانه‌های میتوکندری، ممکن است زندگی با دیابت نوع ۲ در سال‌های آینده قابل کنترل‌تر، ساده‌تر و با کیفیت بالاتر شود.
بیشتر بدانیم: طلای سیاه: میوه‌ای برای تنظیم قند و فشار
لینک منبع: earth
نظرات کاربران