با پیشرفت بیماری پارکینسون، تودههای پروتئینی مضر در مغز تجمع مییابند و ارتباط میان نورونها را مسدود کرده و در نهایت موجب مرگ آنها میشوند؛ اما اگر بتوان از تشکیل این تودهها جلوگیری کرد چه میشود؟
پژوهشگرانی به سرپرستی تیمی از دانشگاه بث در بریتانیا، دقیقاً به این هدف در یک مدل ساده از بیماری پارکینسون در کرمها دست یافتهاند. آنها یک پپتید، یعنی زنجیرهای کوتاه از اسیدهای آمینه، را مهندسی کردند تا پروتئینی به نام آلفا-سینوکلئین را در شکل سالم خود نگه دارد. این کار مانع از تغییر شکل نادرست پروتئین و در نتیجه از تجمعهای مخرب جلوگیری کرد.
این روش درمانی بالقوه چند ویژگی کلیدی دارد: پایدار است، میتواند درون سلولها زنده بماند و هیچ عارضه سمی جانبی ایجاد نمیکند.
جودی میسون، زیست شیمیدان دانشگاه بث، بیان میکند: «این دستاورد، مسیر هیجانانگیزی را بهسوی درمانهای نوین برای بیماری پارکینسون و بیماریهای مرتبط با آن میگشاید؛ بیماریهایی که هنوز گزینههای درمانی برایشان بسیار محدود است.»
این پژوهش ادامهی مطالعات پیشینِ برخی از همین محققان است که در آن بخشی از پروتئین آلفا-سینوکلئین شناسایی شده بود؛ بخشی که میتواند از تجمع بیش از حد و خطرناک این پروتئین جلوگیری کند. این بخش کلیدی یا «قطعه راهنما»، مانند نقشهای عمل میکند که مسیر درست تا شکلگیری سالم پروتئین را نشان میدهد.

سپس آن قطعه به کوچکترین اندازه ممکن کاهش یافت تا پپتید جدید مورد آزمایش در این مطالعه شکل گیرد. محققان برای افزایش پایداری این مولکول پپتیدی، از ساختارهای شیمیایی به نام پلهای لاکتام استفاده کردند تا از تجزیه آن جلوگیری شود.
نکته حیاتی این است که پپتید ساختهشده توسط محققان میتواند در سلولها گشت بزند و از تغییر شکل پروتئین جلوگیری کند، بدون آنکه با وظیفه طبیعی و سالم آلفا-سینوکلئین در تنظیم انتقالدهندههای عصبی مانند دوپامین تداخل داشته باشد.
میسون بیان میکند: «کار ما نشان میدهد که میتوان پپتیدهای کوچک را بهطور منطقی طراحی کرد که نه تنها از تجمع پروتئینهای مضر جلوگیری کنند، بلکه در سیستمهای زنده نیز عملکرد داشته باشند.»
یکی از چالشهای یافتن درمانهای مؤثر برای پارکینسون و بیماریهای مشابه، تمایز دادن میان علتها و پیامدهای بیماری است برای مثال، آیا تجمع پروتئین آلفا-سینوکلئین بهدلیل اثرات پارکینسون ظاهر میشود یا به پیشرفت آن کمک میکند؟
با توجه به این موضوع، درمان معرفیشده در این مطالعه ماهیتی پیشگیرانه دارد. این روش میتواند در آینده برای جلوگیری از تجمع پروتئینها در مغز افرادی که در معرض ابتلا به پارکینسون هستند بهکار رود، نه برای تجزیه تودههای پروتئینی موجود.
هنوز راه زیادی برای پیشرفت باقی مانده است، از جمله پیدا کردن بهترین روش برای رساندن این پپتیدها به بدن، که برای انسانها بسیار پیچیدهتر از کرمها خواهد بود؛ اما نشانههای اولیه این تحقیق امیدوارکننده هستند. محققان همچنین قصد دارند از تکنیکهای مشابه برای درمان بیماریهای مرتبط، از جمله دمانس بدن لوی و بیماری آلزایمر استفاده کنند؛ بیماریهایی که با تجمع پروتئینهای خطرناک خاص خود شناخته میشوند.
این را جولیا دادلی، رئیس بخش تحقیقات در سازمان Alzheimer’s Research میگوید: «برای پیشرفت در مسیر یافتن درمان برای تمام انواع دمانس، نیازمند پژوهشهایی هستیم که بر توسعه طیف گستردهای از درمانها تمرکز کنند تا بتوانند این بیماریها را کند، متوقف و در نهایت معکوس کنند.»
اگرچه این تحقیق هنوز در مراحل اولیه و روی یک مدل حیوانی انجام شده است، اما دیدن این که این مولکول جدید میتواند از تجمع آلفا-سینوکلئین تغییرشکلیافته جلوگیری کند، بسیار هیجانانگیز است.
منبع خبر : sciencealert.com
نظرات کاربران